Заболевания волос

Библиотека
Premium Aesthetics

БЕСПЛАТНАЯ КОНСУЛЬТАЦИЯ: поможем врачам и владельцам клиник выбрать оборудование для лечения заболеваний волос

*ФИО

*Email

*Телефон

Город

ОТПРАВИТЬ

Я согласен (согласна) на получение информационных и рекламных сообщений

Отправляя форму, я подтверждаю, что ознакомлен с Политикой оператора и даю Согласие на обработку персональных данных.

Себорейный дерматит и перхоть

Папулосквамозное заболевание, связанное с воспалением участков кожи, богатых сальными железами. При возникновении на голове в легкой форме называется перхотью. Распространенность себорейного дерматита в мире составляет 3–5%, перхоть встречается чаще — до 15–20%.

Патогенез себорейного дерматита

Патогенез себорейного дерматита сложен и по крайней мере частично связан с наиболее распространенными грибами человеческого тела — Malassezia. Они живут как на поверхности рогового слоя эпидермиса, так и внутри него, а также в области волосяной воронки — углубления кожи, где корень волоса переходит в стержень. На поверхности кожи грибы взаимодействуют в основном с омертвевшими корнеоцитами, а в зоне волосяной воронки они влияют и на живые кератиноциты, поскольку барьерная функция здесь снижена. Но больше всего Malassezia «интересуется» кожным салом, компонентами которого питается этот гриб.

Под влиянием окружающей среды и микробиома кожи триглицериды и сложные эфиры кожного сала распадаются на ди- и моноглицериды, глицерин и жирные кислоты — последние бывают насыщенными и ненасыщенными. Из-за недостатка десатуразы Malassezia способна метаболизировать только насыщенные жирные кислоты. В итоге на коже остается много ненасыщенных жирных кислот, которые, при определенной восприимчивости эпидермального барьера, начинают разрушать его. Ответственный за это генетический дефект еще предстоит выяснить.

Исследования говорят о том, что у пациентов с себорейным дерматитом и перхотью повышена проницаемость кожного барьера, которая усугубляется ненасыщенными жирными кислотами — в частности, олеиновой. В итоге запускается хроническое воспаление и активное отшелушивание корнеоцитов, что проявляется типичными симптомами себорейного дерматита и перхоти.

Интересно, что число Malassezia у больных и здоровых людей примерно одинаковое — ключевое значение имеет состояние эпидермальной защиты и врожденного иммунитета.

Клиника себорейного дерматита

Проявления себорейного дерматита на коже головы варьируются от легкого беловатого налета до обширных толстых корок. Со скальпа они могут переходить на лоб, тыльную поверхность шеи и ушную раковину и заушную область (рис. 1). Иногда себорейный дерматит распространяется на грудную клетку, в межлопаточную, подмышечную или паховую область.

В более тяжелых случаях участки поражения представляют собой чешуйки на фоне красного воспаленного очага. При вторичном инфицировании развивается экзематоидный дерматит с мокнутием и корками. У людей с темными фототипами кожи (V–VI) может наблюдаться очаговая гипопигментация.

Рис. 1. Себорейный дерматит на ушной раковине (Danish national service on dermato-venereology)

Заболевания волос - себорейный дерматит

http://www.danderm-pdv.is.kkh.dk/atlas/pics/2/2-117-6.jpg

Трихоскопия себорейного дерматита

Красные линии
Желтые и коричневые точки
Скрытые волосы
Перифолликулярная белая пластинка
Скрученные красные петли
Перстневидные сосуды
Пигментированные соты
Атипичные красные сосуды
Перифолликулярная гиперпигментация
Клубочковые сосуды
Бесструктурные красные области
Сосуды в виде запятых (рис. 2).

Рис. 2. Трихоскопический признак себорейного дерматита — сосуды в виде запятых (Kibar M., et al. Dermoscopic findings in scalp psoriasis and seborrheic dermatitis; two new signs; signet ring vessel and hidden hair. Indian J Dermatol 2015; 60(1): 41–45)

Заболевания волос - признаки себорейного дерматита

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4318061/bin/IJD-60-41-g004.jpg

Андрогенетическая алопеция

Генетически обусловленное заболевание, при котором волосы постепенно трансформируются из толстых терминальных в промежуточные и далее в тонкие веллусные с последующим облысением. Веллус представляет собой небольшой слабо пигментированный волос диаметром менее 30 мкм и длиной менее 2 см. Его луковица расположена на уровне сетчатого слоя дермы, а стержень лишен мозгового вещества и мышцы, поднимающей волос. Нормой веллуса считается до 20% включительно.

Андрогенетическая алопеция (АГА) поражает около 50% мужчин после 40 лет. До 13% женщин в пременопаузе имеют некоторые признаки АГА, при этом частота заболевания после 65 лет растет — по некоторым данным, АГА в этом возрасте встречается у 75% женщин.

Патогенез андрогенетической алопеции

Одним из базовых механизмов АГА считается влияние фермента 5-альфа-редуктазы, обнаруженного в клетках волосяной луковицы и волосяного сосочка, на тестостерон. Этот половой гормон трансформируется в более активный 5-альфа-дигидротестостерон, который проникает в клетку и образует активированный комплекс с цитоплазматическим белком. После взаимодействия с ядерным акцептором комплекс переходит в клеточное ядро, где нарушает синтез протеинов — в итоге размер фолликулов уменьшается, а волосы превращаются из терминальных в веллусные.

Другой механизм АГА проявляется у женщин. Фермент ароматаза трансформирует тестостерон в эстрадиол, а дигидротестостерон — в эстрон. Эти эстрогенные гормоны оказывают модулирующий эффект на андрогены, в результате чего развивается андрогенетическая алопеция по женскому типу.

Это далеко не все механизмы АГА — ученые постоянно находят новые звенья патогенеза, в результате чего общая картина усложняется.

Клиника андрогенетической алопеции

Основные симптомы АГА:

Постепенное начало заболевания
Усиленное выпадение волос (рис. 3)
Трансформация волос от толстых пигментированных терминальных к более тонким недетерминированным и далее к коротким тонким веллусным волоскам без пигмента.
В итоге появляются очаги полного облысения.

У мужчин постепенно истончаются волосы в височных областях, что приводит к изменению линии их роста. Часто бывает затронута линия роста волос на лбу.

У женщин истончение волос может не приводить к полному облысению, но если оно возникает, то обычно на макушке. В то же время лобная и височные линии роста у женщин почти никогда не затрагиваются.

Рис. 3. Степень выпадения волос (указано количество волосков в сутки): 1–4 — нормальная, свойственная женщинам с длинными волосами; 5–6 — усиленная, приводящая к алопеции (Sinclair R., et al. Androgenetic alopecia: new insights into the pathogenesis and mechanism of hair loss. F1000Res 2015; 4(F1000 Faculty Rev): 585)

Заболевания волос - степени выпадения волос

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4544386/bin/f1000research-4-6867-g0001.jpg

Трихоскопия андрогенетической алопеции

Увеличение количества веллусных волос более 20% — главный диагностический признак АГА.
Анизотрихоз — разнородность диаметра волос, которая возникает из-за того, что процесс их миниатюризации идет не одновременно.
Желтые точки — заполненные сальным секретом устья пустых волосяных фолликулов, которые образуются из-за увеличенного латентного периода волос.
Белые точки — являются отражением фиброза волосяных фолликулов.
Рост числа одиночных фолликулярных юнитов — наблюдается при снижении количества активных волосяных фолликулов.
Коричневое гало — возникает из-за микровоспаления в фолликуле. Такие пациенты в меньшей степени отвечают на терапию.
Снижение плотности волос — может носить как локальный, так и диффузный характер (рис. 4).

Рис. 4. Снижение плотности волос при андрогенетической алопеции (Sinclair R., et al. Androgenetic alopecia: new insights into the pathogenesis and mechanism of hair loss. F1000Res 2015; 4(F1000 Faculty Rev): 585)

Заболевания волос - снижение плотности волос

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4544386/bin/f1000research-4-6867-g0005.jpg

Очаговые алопеции

Аутоиммунное заболевание, проявляющееся нерубцовой потерей волос. Является широко распространенной патологией — до 3,8% всех пациентов дерматологов страдают очаговыми алопециями. Около 20% больных являются детьми, а у 60% заболевание манифестирует в возрасте до 20 лет.

Патогенез очаговых алопеций

Точный патогенез очаговых алопеций неизвестен. Наиболее популярная гипотеза говорит о том, что это аутоиммунное состояние, связанное с Т-клеточным иммунным ответом у генетически предрасположенных людей.

Клиника очаговых алопеций

Очаговые алопеции обычно протекают бессимптомно, но некоторые пациенты испытывают жжение или зуд в пораженной области. Около 80% больных имеют 1 участок облысения, 12,5% — 2 участка, 7,7% — 3 и более участков. Очаговые алопеции чаще поражают кожу головы — 70–95% случаев, реже бороду — 28%, брови — 3,8% и конечности — 1,3%.

Локализованная форма (гнездная алопеция) — выпадает менее 50% волос, зоны поражений ограничены, у большинства пациентов волосы самопроизвольно отрастают в течение нескольких месяцев (рис. 5).

Распространенная форма (тотальная/универсальная алопеция) — выпадает более 50% волос, этот вариант встречается реже (в среднем у 7% пациентов). У 30% пациентов с тотальной алопецией полная потеря волос происходит за 6 месяцев после начала заболевания.

Рис. 5. Очаговая алопеция (Danish national service on dermato-venereology)

Заболевания волос - очаговая алопеция

http://www.danderm-pdv.is.kkh.dk/atlas/4-18-4-1.html

Трихоскопия очаговых алопеций

Короткие веллусные волосы
Желтые точки
Черные точки (рис. 6)
Сломанные волосы
Извитые волосы
Волосы в виде восклицательных знаков

Рис. 6. Трихоскопические признаки очаговой алопеции: черные точки (синяя стрелка) и извитые волосы (красная стрелка) (Jha A.K., et al. Dermoscopy of alopecia areata — a retrospective analysis. Dermatol Pract Concept 2017; 7(2): 53–57)

Заболевания волос - признаки очаговой алопеции

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5424665/bin/dp0702a12g005.jpg

Рубцовые алопеции

Представляют собой потерю устьев волосяных фолликулов с замещением их фиброзной тканью и невосполнимой утратой волос. Рубцовые алопеции возникают на фоне вирусных или бактериальных инфекций (системная красная волчанка, гнойничковые и грибковые поражения кожи), а также после физических травм, тепловых или химических ожогов. Распространенность в мире составляет около 7%.

Классификация рубцовых алопеций

Связанные с фолликулярным плоским лишаем:

Фронтальная фиброзная алопеция — распространенный клинический вариант фолликулярного плоского лишая, развивающийся у женщин в постменопаузе.
Фиброзная алопеция с распределением паттернов — имеет гистологическое и клиническое сходство с андрогенетической алопецией.
Синдром Грэма-Литтла — полиморфный дерматоз с фолликулярно-атрофическим кератозом неизвестной этиологии.

Центральные центробежные рубцовые алопеции — обширная категория алопеций, принятая Североамериканским обществом по исследованию волос. Сама по себе не является клиническим вариантом, а включает в себя некоторые псевдопелады, тракционную алопецию и др.:

Псевдопелада Брока — круговидное облысение, возникающее у женщин после 40 лет.
Тракционная алопеция — развивается при длительном механическом воздействии на волосы. Чаще наблюдается у афроамериканского населения из-за укладки волос в плотные косы — этой патологией страдают до 17% девочек 6–21 лет и до 32% женщин старшего возраста. Тракционная алопеция свойственна спортсменкам, которые стягивают волосы в плотный пучок на тренировках, и профессиональным брейк-дансерам.

Муцинозная алопеция — возникает на фоне грибовидного микоза.
Алопеция после химиотерапии — развивается после нескольких курсов цитостатических препаратов.
Атрофический фолликулярный кератоз — включает в себя целый спектр клинических проявлений, которые приводят к рубцовой потере волос.
Вторичные системные рубцовые алопеции — возникают на фоне системных заболеваний организма: склеродермии, дискоидной красной волчанки и др.

Патогенез рубцовых алопеций

Первичные рубцовые алопеции развиваются из-за хронического воспалительного процесса в зоне волосяного фолликула. Важным моментом патогенеза является расположение инфильтрата в верхней половине фолликула — области сальных желез, под которыми сгруппированы мультипотентные стволовые клетки зоны bulge (бугорка). Поскольку сальные железы и bulge являются ключевыми структурами, определяющими рост и регенерацию волоса, их утрата приводит к его гибели. Уменьшение количества сальных желез также является ранним гистологическим признаком заболевания.

Патогенез вторичных рубцовых алопеций связан с системными заболеваниями организма — например, склеродермией.

Клиника рубцовых алопеций

Связанные с фолликулярным плоским лишаем — общие симптомы включают в себя зуд, жжение и боль. У 30% пациентов развивается андрогенетическая алопеция.
Центральные центробежные рубцовые алопеции — наблюдается медленное бессимптомное выпадение волос.
Муцинозная алопеция — пациенты сообщают о дисгидрозе (экземоподобных симптомах с прозрачными пузырьками в эпидермисе) и дизестезии (изменении чувствительности).
Алопеция после химиотерапии — сопровождается чувством покалывания скальпа. Цитотоксическое воздействие на волосяные фолликулы приводит к временному выпадению волос, обычно после 4 недель лечения (рис. 7). Новые волосы отрастают после старта анагена, т.е. в среднем через 6 месяцев, при условии завершения химиотерапии.
Атрофический фолликулярный кератоз — пациенты с келоидными акне обычно жалуются на зуд, жжение и повышение чувствительности кожи.
Вторичные системные рубцовые алопеции — зуд, жжение, болезненность волосистой части головы.

Рис. 7. Алопеция после химиотерапии (Danish national service on dermato-venereology)

Заболевания волос - алопеция после химиотерапии

http://www.danderm-pdv.is.kkh.dk/atlas/pics/4/4-24.jpg

Трихоскопия рубцовых алопеций

Крупные ветвящиеся сосуды
Вытянутые сосудистые петли
Перифолликулярный налет (рис. 8)
Точечные сосуды с белым гало
Белесые и красноватые области с минимумом фолликулярных устьев
Пятнистая коричневая пигментация (рис. 9)
Бесструктурные желтоватые области
Белые точки
Черные точки
Желтые выпуклые точки с дистрофичным волосом внутри

Рис. 8. Трихоскопические признаки рубцовой алопеции при фолликулярном плоском лишае: а — перифолликулярный налет, b — вытянутые сосудистые петли, с — классические белые точки с тенденцией к образованию фиброзированных областей (Rakowska. A., et al. Trichoscopy of cicatricial alopecia. J Drugs Dermatol 2012; 11: 753–758)

Заболевания волос - признаки рубцовой алопеции

Рис. 9. Трихоскопические признаки рубцовой алопеции при дискоидной красной волчанке: а — толстые ветвящиеся сосуды, b — крупные желтые точки, с — пятнистая коричневая пигментация (Rakowska. A., et al. Trichoscopy of cicatricial alopecia. J Drugs Dermatol 2012; 11: 753–758)

Заболевания волос - признаки алопеции при волчанке

Диагностическая визуализация заболеваний волос

Как видно из описания заболеваний волос, огромным значением в их дифференциальной диагностике обладают признаки, оцениваемые визуально. Трихоскопия — это отдельное молодое направление в дерматоскопии, которое объединяет методики осмотра волосистой части головы с использованием дерматоскопа.

На сегодняшний день среди заболеваний волос насчитывается около 200 нозологий, и для правильного лечения в большинстве случаев необходимо трихоскопическое исследование. Наиболее современным и удобным методом является цифровая трихоскопия — исследование с использованием дерматоскопа, который делает цифровые фотографии, а также обрабатывает и хранит их. Обычно для этого применяется 60- или 70-кратное увеличение, что намного больше, чем у обычного дерматоскопа. Это очень важно, т.к. при трихоскопии нужно визуализировать состояние мелких сосудов, стержней волос и фолликулов.

Признанным лидером в цифровой дерматоскопии является немецкая компания FotoFinder, которая производит целый ряд программно-аппаратных комплексов — в том числе для диагностики заболеваний волос и кожи головы. Сегодня все ведущие трихологи в мире используют решения FotoFinder, а большинство учебников и атласов по трихологии созданы на цифровых камерах FotoFinder.

Другой исследовательский метод в трихологии — это трихография. Она заключается в количественной оценке состояния волос: подсчете числа и плотности волосяных стержней, количества фолликулов, доли тонких, средних и толстых волос и других признаков, которые важны в первую очередь для оценки эффективности лечения.

Современным стандартном является фототрихограмма, в ходе которой сохраняются и подвергаются анализу цифровые фотографии, полученные на дерматоскопе. Данная методика пока не может быть полностью автоматизирована — подсчет ведется вручную, что не очень удобно и занимает много времени. К счастью, уже есть сервисы удаленного анализа для поручения рутинного подсчета профессионалам. Они не только определят все параметры фототрихограммы, но и выставят предположительный диагноз. Ярким примером такого сервиса является tricholab.com — подразделение FotoFinder, которое объединяет экспертов мирового уровня в области трихологии.

При диагностике ряда заболеваний волос важным признаком является оценка количества (плотности) волос в стадии анагена. Сегодня это можно сделать с помощью компьютерного анализа, используя программные продукты FotoFinder. Для этого нужна предварительная подготовка пациента: на коже выбривают небольшой сектор, через 48 часов отрастающие волосы окрашивают, делают снимок и анализируют на специальной программе. Волосы, находящиеся в анагене, успевают отрасти за 48 часов и сильно отличаются по длине от других волос. Программа умеет распознавать и подсчитывать анагеновые волосы, быстро давая врачу максимально точную информацию.