Посттравматические и поствоспалительные сосудистые дисхромии
Premium Aesthetics
Premium Aesthetics – доступ к материалам для специалистов
Пожалуйста, укажите имя сотрудника Premium Aesthetics, который может подтвердить ваш статус клиента. Если вы еще не являетесь нашим клиентом, это поле заполнять не обязательно
Вход
Выслать пароль на email
БЕСПЛАТНАЯ КОНСУЛЬТАЦИЯ: поможем врачам и владельцам клиник выбрать оборудование для лечения сосудистых дисхромий
Оглавление
Посттравматические и поствоспалительные сосудистые дисхромии — это приобретенные расстройства пигментации, в патогенезе которых задействован сосудистый компонент кожи на фоне острого или хронического воспаления, либо травмы.
В нашей компании Вы можете приобрести следующее оборудование для лечения посттравматических и поствоспалительных сосудистых дисхромий:
Этиология и патогенез
Кровеносные и лимфатические сосуды кожи в норме
Артериолы и венулы образуют в дерме два сплетения (рис. 1):
- Верхнее горизонтальное — находится в папиллярной дерме, из него выходят капиллярные петли дермальных сосочков.
- Нижнее горизонтальное — расположено на границе дермы и подкожно-жировой клетчатки. Оно образовано сосудами, идущими со стороны мышц и подкожного жира.
Артериолы и венулы нижнего горизонтального сплетения соединяются с верхним горизонтальным сплетением, а также формируют боковые оттоки, кровоснабжающие луковицы волос и потовые железы.
Внешний диаметр артериальных сосудов папиллярной дермы варьируется от 17 до 26 мкм — они называются терминальными артериолами. Их стенка состоит из непрерывного монослоя эндотелиальных клеток с базальной мембраной, которые снаружи покрыты перицитами (рис. 2). В нормальных условиях эндотелиоциты подавляют коагуляцию крови и предотвращают попадание белков плазмы в окружающую ткань.
Лимфатические сосуды кожи образуют два сплетения, аналогичные верхнему и нижнему горизонтальному сплетению кровеносных сосудов и располагающиеся вблизи них. Ветви от верхнего лимфатического сплетения проходят в дермальные сосочки и дренируются в более крупные лимфатические сосуды глубокой дермы и верхней части ПЖК.
В отличие от эндотелиальных клеток кровеносных сосудов, эндотелиальные клетки лимфатических сосудов наслаиваются друг на друга, почти не имея плотных соединений и обладая рудиментарной базальной мембраной (либо вообще без нее). К тому же просвет лимфатических сосудов значительно шире, а стенка тоньше — это позволяет тканевой жидкости беспрепятственно попадать в них (рис. 3).
Рис. 1. Верхнее (papillary plexus) и нижнее (cutaneous plexus) горизонтальные сосудистые сплетения в коже (Elsevier)
https://image.slidesharecdn.com
Рис. 2. Кожная биопсия терминальной артериолы (слева) и венулы (справа) кожи. У артериолы обращает на себя внимание более толстая стенка и фрагментированная эластичная пластинка (темно-синие точки) (Saara T. et al. Diagnosing vascular dementia by skin biopsy — Uniqueness of CADASIL. Skin Biopsy — Perspectives 2011)
Кровеносные и лимфатические сосуды кожи при воспалении
Кровеносные и лимфатические сосуды вносят существенный вклад в патогенез воспалительного процесса и его клинические проявления. Расширенные артериальные и венозные капилляры с усиленным кровотоком лежат в основе rubor и calor — покраснения и местного повышения температуры. Избыток экссудата, вызванный ростом проницаемости кровеносных сосудов и дренажной способности лимфатических сосудов, приводит к tumor — отеку. Наконец, dolor и functio laesa (боль и нарушение функции) возникают после притока лейкоцитов в область воспаления.
Активация эндотелия медиаторами воспаления (VEGF, TNF-α, IL-6, IL-1β и др.) усиливает его чувствительность к веществам, которые обеспечивают взаимодействие с лейкоцитами: E-селектин, молекула межклеточной адгезии 1 (ICAM-1), молекула адгезии сосудистых клеток 1 (VCAM-1) (рис. 3). При хроническом воспалении сеть кровеносных сосудов долгое время остается активированной и высокопроницаемой, что поддерживает накопление жидкости в тканях. Под ее влиянием эндотелиальные клетки лимфатических капилляров расходятся, и жидкость из тканей начинает просачиваться в лимфатическую сеть. Механизмы, контролирующие увеличение лимфатического просвета, в настоящее время неизвестны, как не изучена и функция расширенных лимфатических капилляров. Считается, что они способствуют подавлению воспалительного процесса.
Воспалительные заболевания и состояния, в которые вовлекается сосудистый компонент кожи (Huggenberger R., Detmar M.. The cutaneous vascular system in chronic skin inflammation. J Investig Dermatol Symp Proc 2011; 15(1): 24–32):
- Розацеа
- Атопический дерматит
- Гнездная алопеция
- Буллезный пемфигоид
- Герпетиформный дерматит
- Экссудативная эритема
- Системный склероз
Здесь также следует отметить атеросклероз, бронхиальную астму, ревматоидный артрит и воспалительные заболевания кишечника. Ниже будут описаны заболевания и состояния кожи, в патогенезе которых лучше всего изучено участие сосудистого компонента кожи.
Рис. 3. Современные представления о роли кровеносных и лимфатических сосудов в хроническом воспалении кожи (Huggenberger R., Detmar M. The cutaneous vascular system in chronic skin inflammation. J Investig Dermatol Symp Proc 2011; 15(1): 24–32)
Кровеносные сосуды кожи (справа) состоят из монослоя эндотелиальных клеток (красные) с непрерывной базальной мембраной (серая), которые снаружи покрыты перицитами (синие). Эндотелиальные клетки лимфатических сосудов (зеленые, слева) не имеют плотных соединений, накладываются друг на друга «внахлест» и обладают рудиментарной базальной мембраной. Они связаны с внеклеточным матриксом через фибриллиновые филаменты (зеленые нити). Просвет лимфатических сосудов значительно шире, а стенка тоньше, чем у кровеносных сосудов.
Эндотелиальные клетки кровеносных сосудов экспрессируют рецепторы к фактору роста эндотелия сосудов (VEGF) — VEGFR-1 и VEGFR-2. В то же время эндотелиальные клетки лимфатических сосудов экспрессируют VEGFR-2 и VEGFR-3. Ключевой «игрок» хронического воспаления — VEGF-A — может связываться с VEGFR-1 и VEGFR-2, т.е. влиять и на кровеносные, и на лимфатические сосуды. Длительная стимуляция VEGF-A и VEGF-С приводит к ремоделированию сосудов, увеличению их проницаемости, повышенной экспрессии молекул адгезии и хроническому воспалению кожи. На этом фоне лимфатические сосуды расширяются, что, вероятно, подавляет воспаление. Его угнетению также способствует связывание хемокинов с рецептором D6.
Поствоспалительные сосудистые дисхромии на примере розацеа
Розацеа характеризуется выраженными сосудистыми изменениями в коже. Все механизмы данной патологии пока не изучены, но считается, что в ее патогенезе участвуют:
- врожденный иммунитет;
- активные формы кислорода;
- ультрафиолетовое излучение;
- микробиом кожи;
- сосудистые изменения.
Локально в коже усиливается кровоток, что вместе с дилатацией сосудистых сплетений в дерме приводит к типичным клиническим проявлениям розацеа (см. ниже). Сообщалось, что у пациентов с розацеа повышены уровни фактора роста эндотелия сосудов А (VEGF-A), усилен ангиогенез и лимфангиогенез. Клинически это подтверждается эпизодами «приливов» и эритемы. Ультрафиолетовое облучение усугубляет течение розацеа — вероятно, путем стимуляции кератиноцитов к еще большему синтезу VEGF-A.
Интересно, что роль лимфатических сосудов в патогенезе розацеа в настоящее время неизвестна. У ряда пациентов наблюдается отек кожи, напоминающий лимфедему, а при фиматозных изменениях может отмечаться выраженная лимфедема кожи. Это указывает на важную роль нарушения лимфатической дисфункции в патогенезе розацеа, но какую именно — пока неясно.
Клинические проявления розацеа состоят из целого спектра симптомов и признаков. На щеках и лбу пациентов время от времени появляется эритема с телеангиэктазиями — обычно после определенных триггеров. На носу, лбу и щеках могут наблюдаться воспалительные папулы и гнойнички (рис. 4). В отличие от акне, пациенты с розацеа не сообщают о повышенной жирности кожи — вместо этого они чувствуют сухость и шелушение. Отсутствие комедонов также говорит в пользу розацеа при дифференциальной диагностике с обыкновенными угрями. Наконец, розацеа почти никогда не приводит к образованию рубцов на коже.
На финальных стадиях у пациентов может возникать ринофима — утолщенный и деформированный нос. Хотя в ряде случаев ринофима появляется изолированно, без других клинических признаков розацеа.
Рис. 4. Розацеа (Danish national service on dermato-venereology)
http://www.danderm-pdv.is.kkh.dk/atlas/pics/4/4-138_S.jpg
Посттравматические сосудистые дисхромии
Посттравматическим сосудистым дисхромиям предшествует какая-либо травма — ушиб, инъекция кожи, надрез и др. В результате кровь попадает в мягкие ткани, где происходит окисление гемоглобина и ферритина с последующим накоплением гемосидерина. Предрасполагающие факторы:
- отек нижних конечностей;
- сахарный диабет;
- болезни сердечно-сосудистой системы;
- повышенное артериальное давление;
- венозная гипертензия;
- хроническая венозная недостаточность;
- липодерматосклероз.
Посттравматические сосудистые дисхромии проявляются пятнами любого размера и формы, цвета от желтого до коричневого или черного, возникающими в любой области тела, но чаще на нижних конечностях (рис. 5).
Рис. 5. Посттравматическая гиперпигментация на ногах из-за повреждения сосудов и скопления гемосидерина под кожей (Photo: MavCure)
https://i0.wp.com/www.healthline.com
Принципы лечения
Лечение посттравматических и поствоспалительных сосудистых дисхромий зависит от конкретного заболевания или состояния кожи. Например, для пациентов с розацеа важным условием является избегание триггерных факторов. У каждого человека набор таких факторов индивидуален и выясняется он опытным путем. В качестве профилактического средства рекомендуется солнцезащитная косметика с UVA и UVB фильтрами. Пациенты с розацеа лучше переносят физические фильтры — оксид цинка и диоксид титана.
При посттравматических сосудистых дисхромиях определенную пользу могут принести местные кортикостероидные средства, гризеофульвин, циклоспорин А, витамин С и биофлавоноиды.
Эффективным методом лечения поствоспалительных и посттравматических сосудистых дисхромий является IPL-терапия — применение интенсивного импульсного света (Intense Pulsed Light). IPL-модуль входит в универсальный аппарат-платформу М22 (Lumenis). Его положительное действие основано на селективном фототермолизе — поглощении света определенной длины волны гемоглобином крови. Параметры IPL подбираются таким образом, чтобы находящийся в расширенных сосудах гемоглобин накапливал максимум световой энергии. В результате происходит локальный нагрев и разрушение патологических капилляров, которые питают участок дисхромии.
Весомым преимуществом IPL перед лазерами является площадь воздействия — интенсивный импульсный свет обладает широким пучком, что позволяет быстро и качественно обрабатывать большие участки сосудистых сеточек, мальформаций, гемангиом, телеангиэктазий, варикозно расширенных капилляров и др.
Определенную сложность для IPL представляет меланин, который скапливается в коже над областью дисхромии и действует как экран, затрудняя прохождение света к гемоглобину крови. Для решения этой проблемы IPL-модуль аппарата-платформы М22 имеет несколько светофильтров, которые «отсекают» лишнее световое излучение, чтобы селективно нагревать только гемоглобин в расширенных сосудах. Для повышения эффективности воздействия также используется несколько проходов IPL-модулем.
Вопросы от наших пользователей:
- дисхромии кожи классификация
- дисхромии виды способы коррекции
- дисхромии в косметологии
- причины дисхромии у ребенка
В нашей компании вы можете приобрести самое современное косметологическое оборудование
Аппараты — Посттравматические и поствоспалительные сосудистые дисхромии
Все Аппараты
Видео — Посттравматические и поствоспалительные сосудистые дисхромии
Все Видео